肥胖影响着世界上数百万人。肠道微生物组会影响体内脂肪的积累，但机制仍有待研究。2025年3月14日西湖大学多团队联合中山大学公共卫生学院在Nature metabolism（IF 18.9）杂志上发表了题为“Human gut microbial aromatic amino acid and related metabolites prevent obesity through intestinal immune control”的研究文章，通过对大规模人类纵向队列中的生理指标进行了全面分析，包括体脂百分比、血清和尿液微动物代谢率组学以其胃肠道微动物组，发现肠道微生物组衍生的芳香族氨基酸（AAAs）和相关代谢物通过调节肠道免疫反应和体内平衡具有强大的抗肥胖功效。

微生物学技术AAA分泌与身休蛋白质业内

用来自大规模人类队列的数据，通过评估血清中微生物发酵技术有关于分解物（n=839）与身体不同区域的脂肪百分比之间的关联（图1a），发现8个参与胆汁酸代谢途径的分子和7个与AAA代谢途径相关的分子与体内脂肪堆积有关（图1b）。AAA代谢途径中有7个分子脱颖而出：4HPAA、Phe、Tyr、马尿酸、5-羟色氨酸和Trp与肥胖呈负相关（图1c），而4-羟基苯丙酮酸呈正相关。

图1 细小微生物制品AAA分解代谢与人体肌肉脂肪细胞囤积相关联

（图源：Jiang, et al., Nat Metab, 2025）

4HPAA和3HPP靶点可以使肠胃

下面来實驗證明服食的摄入4HPAA、3HPP和4HPP可很大调节皮下碳水化合物堆积堆积，、降低小鼠标准体重延长，且4HPAA可减少皮下碳水化合物堆积人体细胞肥大和肝皮下碳水化合物堆积男变女，小说拜谱生物再次骤证实4HPAA和3HPP靶向药物胃胃肠去。为了让证实这分泌物是否是会变动胃胃肠分子海洋怪物工程技术学学组以以达到其抗糖尿病作用，对小鼠去了历时 7 天的治愈實驗，探测它是的分子海洋怪物工程技术学学组。没想到呈现，无论是否食用疗法习惯（合适食用疗法习惯或HFD）如此，在4HPAA或3HPP治愈上下都没了很大的分子海洋怪物工程技术学学组差距（图2a）。什么值得特别注意的是，很多HFD宝宝喂食的小鼠的分子海洋怪物工程技术学学组合分形似，但在HFD宝宝喂食和合适食用疗法习惯宝宝喂食的小鼠两者之间关注到特别大的差距（图2b），这没想到意味着，食用疗法习惯是影向胃胃肠分子海洋怪物工程技术学学组合分的具体各种因素，而独立的4HPAA、3HPP或4HPP的影向不大。

图2 4HPAA和3HPP经济独立于微生物培养基体组以防肥胖者

（图源：Jiang, et al., Nat Metab, 2025）

4HPAA驯养阻止萎缩性发炎

从而了解4HPAA如果在肠胃中更好地发挥的功效以预放肥胖病，作家较为了HFD驯养的小鼠肠胃组建转录组。RNA测序（RNA-seq）体现 小肠组建有45个上涨和64个下跌的转录本，4的倍数改变以上2倍（图3a）。表观遗传集生物含有阐述证实安排脂质分泌的方法，也以及单羧酸进行被分解转换成分泌、脂质酸进行被分解转换成分泌、甘油三酯分泌、脂质酸分泌和脂质氧化的，都因为克制（图3b）。在脂质汲取和分泌中起的功效的诸多表观遗传的转录，也以及Scd1、Lpl、Aqp7、Fabp2和Cd36使用4HPAA净化处理的HFD驯养小鼠的小肠中较低。表观遗传集生物含有阐述还体现 B肿瘤细胞膜介导的体现和数据手机信号心脏传导系统增強（图3b），可以说那些上涨的表观遗传都被发展打码免疫力球球蛋白或B肿瘤细胞膜数据手机信号成分。组建方面的问题学进的一步验证通过4HPAA缓解的HFD驯养小鼠展示出上皮完整的性持续改善和宫颈炎症可以减少（图3 c-d）。

图3 4HPAA进行治疗可变少直肠上皮的漫性炎症病变

（图源：Jiang, et al., Cell, 2025）

总结ppt

肠子微怪物组与肥嘟嘟的重大疾病重大突破紧密联系相关内容，种群进化和啮齿两栖动物的分析都认定书了这有一点。肠子微怪物或许能够 其排泄不良影响肥嘟嘟的发展前景和重大突破。微怪物排泄物的变种性或许因几大类群、种群以及菌株而异，这解读了其他序列中微怪物组与肥嘟嘟之間不不对的关系。

拜谱个人心得体会

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借鉴文献综述：

Jiang Z, He L, Li D, Zhuo L, Chen L, Shi RQ, Luo J, Feng Y, Liang Y, Li D, Congmei X, Fu Y, Chen YM, Zheng JS, Tao L. Human gut microbial aromatic amino acid and related metabolites prevent obesity through intestinal immune control. Nat Metab. 2025 Mar 14. doi: 10.1038/s42255-025-01246-5